アトピー性皮膚炎の考えられる症状の1つ
医学生が最初に皮膚や性感染症の監督に行くときに何を教えられているか知っていますか？患者と正しくコミュニケーションを取り、患者を正しく診察します。見苦しい皮や赤みのある皮膚を見る典型的な学生は、すぐに1.5メートル戻り、丸い目をします。そして、ほとんど棒で、彼は患者に近づかないように突き刺そうとします。それは人々を動揺させます、特にそこにいる患者のほとんどが恐ろしくて感染性の何かで全く病気ではないという事実を考えると。
多くの場合、根本的に治療されていないが、適切なアプローチで制御できる、かなり不快に見える慢性疾患がいくつかあります。乾癬またはアトピー性皮膚炎は、次の2つの理由により治療が非常に困難です。
- 根本的な原因は、遺伝子治療のすべての成功にもかかわらず、私たちがまだ修正できない遺伝的欠陥に関係しています。
- このプロセスをトリガーする可能性のあるあいまいな要因はたくさんあります。
その結果、あなたは病気を永続的な寛解に追いやることを試みることができます。今日は話します：
- 約20％の人が直面しているこの病状は何ですか。
- アトピックの本体で分解されるもの。
- それはアレルギーとどのように関係していますか。
- 皮膚に塗るのが良いことは何ですか。
- なぜ抗うつ薬が大いに役立つのか。
あなたが尋ねたように、カットの下に損傷した皮膚の写真がいくつかありますが、ホラーホラーではありません。
アトピー性皮膚炎とは何ですか？
残念ながら、この病気は先進国で最も一般的な皮膚病変の1つです。貧しい人々がこのタイプの皮膚炎を患っているわけではありませんが、フランベジアのような他の病状がそこでの統計に影響を与え ます。梅毒のような熱帯の親戚であり、日常生活に伝染します。ヨーロッパやアメリカでは、皮膚症状を伴うこのような病気は、ほとんどの場合、従来の抗生物質で数週間で治療されるため、対処することはほとんど不可能です。
そして、アレルギー性のそのような病気が何らかの形でレベルに関連しているという多くの証拠も あります国の福祉。棒と藁でできた小屋に住んでいると、マラリアにかかる可能性が高くなりますが、アトピー性皮膚炎や干し草熱はおそらくあなたには向いていません。しかし、先進国、たとえばロシアでは、成人のほぼ 10分の1がこの病状に直面しています。
子供の
アトピー性皮膚炎アトピー性湿疹または神経皮膚炎としても知られるアトピー性皮膚炎は、アレルギー性の免疫疾患を指します。伝染性ではありませんが、通常はかなり不快に見えます。皮膚にひびが入り、炎症を起こし、引っかいて傷つきやすく、細菌感染によって複雑になる可能性があります。
それは通常、小児期に始まります。多くの場合、気管支喘息、アレルギー性鼻炎、食物アレルギーと組み合わされます。実際、この病気の根底にあるのはアレルギー成分です。
遺伝学から始めましょう
医学の進歩のおかげで、私たちは徐々に私たちの人口にますます多くの負の突然変異を蓄積しています。なぜ人々がそのような皮膚の問題を抱えているのかは完全には理解されていません。しかし、遺伝的要因が重要な要因の1つであることは明らかです。たとえば、双子のペアの1つにアトピー性皮膚炎がある場合、2番目の双子は遅かれ早かれ85％の症例でそれを示し ます。ほとんどの遺伝的欠陥は、あなたが問題を起こすことが保証されているという意味ではありません。それは、何らかの形で体の「強さ」が低下するようなものです。理想的な遺伝子型を持つ人が不処罰で不健康なライフスタイルを送ることができる場合、先天性ゲノム欠損症の別の人は、損傷因子への最小限の曝露でも病気になるリスクがあります。
アトピー性皮膚炎は、特定の突然変異によって引き起こされるのではなく、不幸な組み合わせによって引き起こされます。わずかに欠陥のある皮膚構造、もう少し神経質で攻撃的なTリンパ球、そして今、人は継続的に保湿剤を注がれ、1つの食事ソバを食べます。突然変異の最も一般的なグループの1つは、フィラグリン合成の違反に関連しています。
フィラグリンのため、表皮は上層で非常に平らです
フィラグリンは皮膚の重要な構造タンパク質であり、その役割は別の構造タンパク質であるケラチンに結合することです。モノマーの形のフィラグリンはそれに結合して単一の構造になり、個々の繊維を縫い合わせて強力なフレームワークにします。その結果、細胞は平らになり、一種のシールドに変わります。これにより、体は空腹のバクテリアや真菌から皮膚の美味しくて栄養価の高い深い層を覆います。表皮の上部角質層の保護機能を大部分保証するのはフィラグリンです。時々、染色体の最初のペアに欠陥が発生します。たとえば、突然変異R501Xまたは2284del4は、白人の約10％によって運ばれ ます。その結果、タンパク質は合成されますが、正しくはありません。突然変異は致命的ではなく、次世代の子供たちにうまく伝染します。フィラグリンの不適切な構造のために、保護バリアに欠陥があり、プールの漂白剤や粗い手ぬぐいなど、最も一般的な要因による皮膚への軽い損傷の原因となります。また、このタンパク質のこの変異型は、明らかに、肺組織の構造の違反につながります。したがって、研究 は、この突然変異の保因者およびそのより重篤な経過において気管支喘息を発症するリスクの有意な増加を示しています。
さらに、セラミドはアトピー性皮膚炎の患者で減少します。 表皮の角質層で。セラミドはスフィンゴ脂質クラスの脂肪です。それらはすべての細胞の細胞膜の必須成分です。皮膚には、保護層の形成に重要な役割を果たすこれらの分子の特別な種類が含まれています。それらの合成と定量的比率の違反は、アトピー性皮膚炎の発症の追加の要因です。
アレルギー
肌を壊すだけでは十分ではありません。これは不快で、怪我をする傾向がありますが、実際のコンボは、人が免疫系に関連する遺伝的欠陥を持っている状況で得られます。通常、体はカビ、バクテリア、その他の病原体の胞子に反応する必要があります。これらの病原体は眠り、暖かく湿った上顎洞のどこかで菌糸体を成長させる方法を確認するだけです。通常、これは免疫反応がそのような侵入に積極的に抵抗するという事実のために起こりません。これは非常に複雑なメカニズムであり、膨大な数の異なる免疫担当細胞、化学マーカー、その他のメカニズムが関係しています。そして、免疫バランスが崩れるまで、すべてがうまくいきます。免疫反応が十分に強くない場合、同じ菌糸体で免疫不全になり、肺のどこかで活発に成長し始めます。そして感染症の最も深刻な経過。しかし、体が大口径の武器を持った神経質な精神病質者のように見える場合は、反対の選択肢もあります。そして、「花粉が落ちた！」と叫びました。 -免疫細胞の軍隊全体が着陸し、ヒスタミン、クラスEの免疫グロブリンの放出が始まり、その結果、上に座っていた花粉の粒子の隣にあるほど運が悪かった、複雑でない細胞や組織の束が撃たれます上皮。それからアレルギーと呼ばれる状態があります。上皮に定着した花粉の粒子の隣にいるほど不運な人。それからアレルギーと呼ばれる状態があります。上皮に定着した花粉の粒子の隣にいるほど不運な人。それからアレルギーと呼ばれる状態があります。
科学的分類では、このタイプの反応は即時型（タイプI）過敏症を指します。これは、すでに述べたIgEと密接に関連しており、すぐに外来抗原に結合し、多くの炎症性メディエーターを血中に放出します。アレルギー性喘息、アトピー性皮膚炎、食物アレルギー、干し草熱はこのように機能します。残念ながら、血管浮腫やアナフィラキシーショックなどのより危険な形態は同じ性質のものです。
EMSY-アレルギー反応のリスクが高いことに関連するタンパク質
重要な要素は同じです-遺伝的欠陥や異常の蓄積。病気のティーンエイジャーがすでにハイエナに食べられていたところで、私たちは常に抗ヒスタミン薬を服用し、子供を産み、異常を引き継ぐ大人を手に入れます。 11番目の染色体にはC11orf30遺伝子座があります。この領域の発現が増加した場合、例えば、C11orf30-rs2155219変異により、EMSYタンパク質の合成が増加します。 これは最終的にリスクを2倍にします。多感作。重度のバージョンでは、化粧品を使用できない「生命アレルギー」の人が得られ、ほとんどすべての種類の手袋は特定の種類の布地のみを着用する必要があり、洗濯するときは着用する前に洗濯物を繰り返しすすぐ必要があります。この遺伝子に加えて、STAT6、SLC25A46、HLA-DQB1、IL1RL1 / IL18R1、TLR1 / TLR6 / TLR10、LPP、MYC / PVT1、IL2 / ADAD1、HLA-B / MICAも注目されましたが、C11orf30が重要です。
複雑な理由のセット
その結果、アトピー性皮膚炎は、遺伝的欠陥、免疫学的問題、および不親切な環境という3つの要因の接合部で発生する病気です。たとえば、ソ連の時代から箱がメザニンに保管されている硬い手ぬぐいと洗濯石鹸の棒で毎日肌を洗うと、肌は保護脂質層を壊してくれてありがとうとは言えません。同様のマイナス要因は、漂白剤、強力な洗剤、常に汗をかく合成下着などとの接触です。炭酸カルシウムの濃度を上げた硬水を飲むなど、あまり明白ではない要因があるかもしれません。理由は明確ではありませんが、相関関係が あります。さらに、調査が実施されたさまざまな国、日本、英国、スペイン。
肌をどうする？
アトピー性皮膚炎の患者は、皮膚軟化剤（皮膚軟化剤）なしでは正常に生きることができません 。これはジェルとクリームの一種で、肌を潤いで飽和させて柔らかくするのが目的です。患者は、必要なレベルの保護を提供するために、これらの薬の多くを必要としています。沢山の。悪化中の成人の消費量 は、週に600グラムに達する可能性があります。寛解期には、量がわずかに減少する可能性がありますが、それでも、薬は少なくとも1日2回適用する必要があります。
まず第一に、あなたは損傷を受けやすい体の領域を保護する必要があります。体の露出した領域（手と顔）は、他の領域よりも気象要因にさらされているため、最も苦しみます。さらに、手はまだ洗浄に苦しんでいます。衛生的な観点から必要ですが、アトピー性皮膚炎の皮膚は、保護層を洗い流す洗剤を一切許容しません。したがって、一般的な治療は、穏やかなシャワーで通常の入浴の直後、塩素水でプールで泳ぐ前、およびすべての手洗いの後に行う必要があります。必要に応じて、塗布頻度を1日7回まで増やすことができます。
当然のことながら、特に加湿と経皮輸送が私たちの研究室の専門であるため、私たちはそのような市場を通り抜けることができませんでした。私たちは保湿剤と集中再生治療剤の両方を持っていましたが 、これはかつてISSの救急箱に入れたかったものです。しかし、集中再生は比較的高価であることが判明し、私たちは他の市場のニッチを探していました。そして、ケミカルピーリングなど、皮膚に攻撃的な手順があります。最初のフェーズでは、タスクは炎症プロセスを緩和し、再生プロセスを支援するために皮膚細胞を「養う」ことです。皮膚は、正常な上皮化と親水性化合物のためにヒアルロン酸塩を必要 とします。疎水性の油のテクスチャは、ここでのみ干渉します。
ヒアルロン酸塩は、その巨大な分子に結合した水分をもたらします。積極的な剥離後3日目または5日目のどこかで、皮膚は上皮化されますが、ひびの入った砂漠のようになり始めます。
特徴的なひび割れのある粘土質の塩水砂漠。
同時に、人々はかゆみを始め、ほとんどの場合、彼らは無菌の釘から遠く離れています。このような手順を背景に、黄色ブドウ球菌は飛ぶことができます。皮膚は何らかの形で保湿され、クラストは柔らかくなり、保護層で覆われる必要があります。すべてが正しく行われると、しばらくするとクラストが落ち、その下に新しいきれいな肌ができます。これは剥がした後に取得したかったものです。 D-パンテノールを顔にスプレーするだけで患者を送ると、とにかくすべてを梳くリスクが高く、その結果、傷跡やシミの形で小さな欠陥が発生します。水痘で地殻を剥がすことがどのように禁じられていたか覚えていますか？これは似たようなものです。
私たちは、特にこのビジネスのためにセラミドスキンセーバーフォーミュラを開発しました 。最も重要なことは、組成物中に水が完全に含まれていないことです。水の代わりに-低分子量シリコーンと脂質の安定したエマルジョン。セラミド-保護層の形成に重要なスフィンゴ脂質は、脂質画分として機能します。脂肪酸やフィトステロールと一緒に加えました。
研究の結果、この組成物は他の目的で開発したものの、アトピー性皮膚炎の問題に完全に適合していることが突然判明しました。しかし、最初に、他の皮膚軟化剤との違いを説明します。
中に入れたもの
前にも言ったように、遺伝的欠陥のある皮膚は、最初はバリア機能が不十分であり、継続的な保護が必要です。第一世代の皮膚軟化剤は、ワセリン、パラフィン、ワックスをベースにした疎水性フィルムを作成することでこれを解決しました。これは、実際には、外部に水分を放出せず、内部に悪玉菌を保持しないように、自然のバリアを模倣しようとします。特に顔にそのような薬を使用することの問題は、それらが皮脂腺の管を詰まらせ、面皰の形成を引き起こすことです。その結果、1つの問題を解決しているように見えますが、同時に、嫌気性のアクネ菌が大量に増殖します。これは、酸素の不足に満足し、皮脂腺の管内で強く増殖するとにきびを引き起こす可能性があります。 。
シクロペンタシロキサンとジメチコノールの2つのポリシロキサンを塩基として使用したため、この問題を回避しました。 1つ目は、分子のサイズが小さいため、非常に揮発性が高く、蒸発する可能性があり、2つ目は、テクスチャライザーとして機能するガス透過性の保護バリアを形成します。同時に、ジメチコノールは皮膚の呼吸を可能にしますが、水分の損失を減らします。その結果、塗布すると油性の光沢が特徴的ですが、シリコーンベースの主要部分がすぐに蒸発し、べたつかずにつや消しになります。 Cutibacterium acnesはまた、酸素が浸透し続け、それらの繁殖と面皰の形成を阻害するため、合理的な限界を超えて増殖しようとはしません。そのような軽い食感のボーナスは、低消費でした。アトピー性皮膚炎の人の週600グラムの代わりに、投与量は2〜2.5倍少なくなります。
また、アトピー性皮膚炎の多くの製品に含まれている尿素は、頻繁に使用すると表皮が緩み、逆にかゆみを引き起こすため、添加しませんでした。
カモミールの花。
治療の鍵であり、保護層を回復するために必要な植物ステロールとセラミドに加えて、ビサボロールを追加しました。カモミール属の花が豊富なテルペンです。純粋な形では、花のような香りがとても心地よいですが、香りは弱いです。しかし、私たちにとって重要なのはその香料の特性ではなく、その抗炎症性と抗菌性です。彼のおかげで、かゆみや炎症がなくなりました。
ビタミンE-α-トコフェロール
また、酸化しないようにビタミンEで安定化したカレンデュラオイルエキスを加えました。ビタミンCは通常、製剤中の伝統的な抗酸化剤ですが、今回はそれを入れることができませんでした。アスコルビン酸とその塩は、油やシリコーンに不溶性です。そのため、デリケートな有機成分を酸化から完全に保護する脂溶性ビタミンEを使用しました。同時に、ビタミンAと一緒に、フリーラジカルによる損傷から損傷した皮膚を覆い、細胞膜の脂質過酸化を抑制します。
さらに、この組成物は、トリテルペン炭化水素であるスクワランを含み、その類似体は皮膚によって合成される。また、抗炎症作用があり、保護層を形成するのに役立ちます。
さて、完璧主義のために、「ビタミンF」とも呼ばれる多価不飽和脂肪酸の複合体を追加しました。1930年のどこかで、 それはビタミンから必須脂肪と脂肪酸のグループに移されました。このグループは、オメガ-3およびオメガ-6不飽和酸としてよく知られています。私たちの場合、それらの供給源は天然植物油の複合体であり、同時に製品の構造特性を改善します。
そしていくつかの抗うつ薬
最後に、アトピー性皮膚炎の治療における興味深い観察結果を共有したいと思います。私は15年間膝の下の皮膚の皮膚症状に苦しんでいるおなじみのアトピーを持っています。全体的な古典的な絵は、炎症、乾燥した地衣類の皮膚、そして絶え間ないかゆみです。神経内科医が別の病状の治療のために彼に抗うつ薬を処方したのは偶然でした。突然、約半年後、患者は皮膚の問題がほぼ完全に消えたことに気づきました。
このトピックに関する科学出版物を探して、興味深い記事に出くわしました 低用量のブプロピオンが臨床的うつ病のない患者に使用された場合。その結果、アトピー性皮膚炎の患者の60％が大幅な改善を経験しました。末梢神経系、特にノルアドレナリン作動性ニューロンは、病気の経過に大きな影響を与える可能性があるようです。そして、これはこのトピックに関する別の 良い総説です。
重要！体をどうするにしても、必ず最初に医者に行ってください。そのような抗うつ薬を服用したり、インターネットからのアドバイスで慢性皮膚病変を治療しようとしたりしないでください。最初に-医者、次に-残り。さて、私たちの研究室の年代記についてもう少し学びたい場合は、私たちの電報チャンネル（@geltek_cosmetics）にアクセスしてください。そこで私たちは自分たちの仕事について興味深いことを話します。